Browsing by Author "Whitfield P"

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    Effects of Whey Protein on Skeletal Muscle Microvascular and Mitochondrial Plasticity Following 10-Weeks of Exercise Training in Men with Type-2 Diabetes
    (Canadian Science Publishing, 2021-08) Gaffney K; Lucero A; Macartney-Coxson D; Clapham J; Whitfield P; Palmer BR; Wakefield S; Faulkner J; Stoner L; Rowlands DS
    Abstract Skeletal muscle microvascular dysfunction and mitochondrial rarefaction feature in type 2 diabetes mellitus (T2DM) linked to low tissue glucose disposal rate (GDR). Exercise training and milk protein supplementation independently promote microvascular and metabolic plasticity in muscle associated with improved nutrient delivery, but combined effects are unknown. In a randomised-controlled trial, 24 men (55.6 y, SD 5.7) with T2DM ingested whey protein drinks (protein/carbohydrate/fat: 20/10/3 g; WHEY) or placebo (carbohydrate/fat: 30/3 g; CON) before/after 45 mixed-mode intense exercise sessions over 10 weeks, to study effects on insulin-stimulated (hyperinsulinemic clamp) skeletal-muscle microvascular blood flow (mBF) and perfusion (near-infrared spectroscopy), and histological, genetic, and biochemical markers (biopsy) of microvascular and mitochondrial plasticity. WHEY enhanced insulin-stimulated perfusion (WHEY-CON 5.6%; 90% CI −0.1, 11.3), while mBF was not altered (3.5%; −17.5, 24.5); perfusion, but not mBF, associated (regression) with increased GDR. Exercise training increased mitochondrial (range of means: 40%–90%) and lipid density (20%–30%), enzyme activity (20%–70%), capillary:fibre ratio (∼25%), and lowered systolic (∼4%) and diastolic (4%–5%) blood pressure, but without WHEY effects. WHEY dampened PGC1α −2.9% (90% compatibility interval: −5.7, −0.2) and NOS3 −6.4% (−1.4, −0.2) expression, but other messenger RNA (mRNA) were unclear. Skeletal muscle microvascular and mitochondrial exercise adaptations were not accentuated by whey protein ingestion in men with T2DM. ANZCTR Registration Number: ACTRN12614001197628. Novelty: • Chronic whey ingestion in T2DM with exercise altered expression of several mitochondrial and angiogenic mRNA. • Whey added no additional benefit to muscle microvascular or mitochondrial adaptations to exercise. • Insulin-stimulated perfusion increased with whey but was without impact on glucose disposal. Résumé Le dysfonctionnement microvasculaire du muscle squelettique et la raréfaction mitochondriale caractérisant le diabète de type 2 (« T2DM ») sont liés à un faible taux d’élimination du glucose tissulaire (« GDR »). L’entraînement physique et la supplémentation en protéines du lait favorisent indépendamment la plasticité microvasculaire et métabolique dans le muscle; cette plasticité est associée à une amélioration de l’apport de nutriments, mais les effets combinés sont inconnus. Dans un essai contrôlé randomisé, 24 hommes (55,6 ans, SD 5,7) aux prises avec le T2DM consomment des boissons protéinées de lactosérum (protéines / glucides / lipides: 20/10/3 g; « WHEY ») ou un placebo (glucides / lipides: 30/3 g; « CON ») avant / après 45 séances d’exercice intense en mode mixte sur 10 semaines, et ce, pour examiner les effets sur le flux sanguin microvasculaire (« mBF ») et la perfusion (spectroscopie proche infrarouge) stimulés par l’insuline (clamp hyperinsulinémique), des variables histologiques, génétiques et des marqueurs biochimiques (biopsie) de la plasticité microvasculaire et mitochondriale. WHEY améliore la perfusion stimulée par l’insuline (WHEY-CON 5,6 %; IC 90 % −0,1, 11,3), tandis que le mBF n’est pas modifié (3,5 %; −17,5, 24,5); la perfusion, mais pas le mBF, est associée (régression) à une augmentation du GDR. L’entraînement à l’exercice augmente la densité mitochondriale (gamme de moyennes: 40-90 %) et lipidique (20−30 %), l’activité enzymatique (20−70 %), le ratio capillaire: fibre (∼25 %) et diminue les pressions systolique (∼4 %) et diastolique (4−5 %), mais sans effets de WHEY. WHEY amortit l’expression de PGC1α −2,9 % (intervalle de compatibilité de 90 % : −5,7, −0,2) et NOS3 −6,4 % (−1,4, −0,2), mais les autres ARN messager (ARNm) ne sont pas clairs. Les adaptations microvasculaires et mitochondriales des muscles squelettiques causées par l’entraînement physique ne sont pas accentuées par la consommation de protéines de lactosérum chez les hommes aux prises avec le T2DM. Numéro d’enregistrement ANXCTR : ACTRN12614001197628. [Traduit par la Rédaction] Les nouveautés: • La consommation prolongée de lactosérum en présence de T2DM combinée à l’entraînement physique modifie l’expression de plusieurs ARNm mitochondriaux et angiogéniques. • Le lactosérum n’ajoute aucun avantage supplémentaire aux adaptations microvasculaires ou mitochondriales musculaires à l’exercice physique. • La perfusion stimulée par l’insuline augmente avec le lactosérum mais n’a pas d’impact sur l’élimination du glucose.
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    Mass Spectrometry-Based Metabolomic and Lipidomic Analysis of the Effect of High Fat/High Sugar Diet and GreenshellTM Mussel Feeding on Plasma of Ovariectomized Rats
    (MDPI (Basel, Switzerland), 2021-10-31) Abshirini M; Cabrera D; Fraser K; Siriarchavatana P; Wolber FM; Miller MR; Tian HS; Kruger MC; Whitfield P; Rizzo M
    This study aimed to examine the changes in lipid and metabolite profiles of ovariectomized (OVX) rats with diet-induced metabolic syndrome-associated osteoarthritis (MetOA) after supplementation with greenshell mussel (GSM) using an untargeted liquid chromatography-mass spectrometry (LC-MS) metabolomics approach. Ninety-six rats were fed with one of four diets: control, control supplemented with GSM + GSM, high fat/high sugar (HFHS), or high fat/high sugar enriched with GSM (HFHS + GSM). After 8 weeks on experimental diets, half of the rats in each group underwent OVX and the other half were sham operated. After being fed for an additional 28 weeks, blood samples were collected for the metabolomics analysis. Lipid and polar metabolites were extracted from plasma and analysed by LC-MS. We identified 29 lipid species from four lipid subclasses (phosphatidylcholine, lysophosphatidylcholine, diacylglycerol, and triacylglycerol) and a set of eight metabolites involved in amino acid metabolism (serine, threonine, lysine, valine, histidine, pipecolic acid, 3-methylcytidine, and cholic acid) as potential biomarkers for the effect of HFHS diet and GSM supplementation. GSM incorporation more specifically in the control diet generated significant alterations in the levels of several lipids and metabolites. Further studies are required to validate these findings that identify potential biomarkers to follow OA progression and to monitor the impact of GSM supplementation.